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科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

大熊猫“团团”病理解剖报告：原发性脑瘤致大脑严重萎缩******

　　中新社台北12月19日电台北市立动物园19日确认，大熊猫“团团”罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”，这种原发性脑瘤导致“团团”大脑严重萎缩，也是癫痫发作的原因。

　　综合中央社、联合新闻网、中时新闻网等台湾媒体报道，“团团”治疗后期多次出现癫痫症状，11月19日因病情恶化去世。台湾有关方面当天进行了病理解剖工作，并将采样组织送验。近日，病理解剖报告出炉。

　　台北市立动物园12月19日举办记者会对解剖报告进行说明。据园方介绍，“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”癌细胞可能生长在中枢神经系统的任何位置，“团团”的脑瘤生长在左侧大脑，并伴随大面积组织的液化坏死。同时，“团团”的大脑细胞被大量破坏，大脑严重萎缩。至于“团团”此病症是否为遗传疾病，尚无足够资料可比对分析。

　　园方称，“团团”是目前文献上第二例长脑瘤的大熊猫，也是罹患“肥胖细胞型星形胶质细胞瘤”的首例。(完)